Die Alzheimer-Demenz (AD) ist eine Erkrankung, deren Hauptsymptom die Demenz ist. Sie ist auch die häufigste Ursache für Demenz bei Menschen über 60 Jahren. Es handelt sich um eine progressive, neurodegenerative Erkrankung, d.h. die Symptome entwickeln sich in der Regel langsam und werden mit der Zeit schlimmer, wobei sie schwer genug werden, um die Aufgaben des täglichen Lebens zu beeinträchtigen.

Frühsymptome

Das häufigste Frühsymptom von AD ist die Schwierigkeit, sich an neu erlernte Informationen zu erinnern, da der Teil des Gehirns, der für die Verarbeitung neuer Informationen verantwortlich ist, zuerst betroffen ist. Während die Krankheit im Gehirn fortschreitet, führt sie zu immer schwereren Symptomen in höheren Hirnarrealen, die dann zu Desorientierung, Stimmungs- und Verhaltensänderungen, Verwirrtheit über Ereignisse, Zeit und Ort führen. In den letzten Phasen kann das Sprechen, Gehen und Schlucken schwerfallen.

Veränderungen im Gehirn

Bestimmte strukturelle Veränderungen werden häufig im Gehirn von Alzheimer-Patienten gefunden und es wurde lange Zeit angenommen, dass sie spezifisch für diese Erkrankung sind und für die Symptome verantwortlich sind:

  • Amyloid-Plaques (senile Plaques) sind Ablagerungen eines Proteinfragments namens Beta-Amyloid in den Räumen zwischen den Nervenzellen;
  • Neurofibrilläre Verflechtungen sind verdrehte Fasern eines sogenannten Tau-Proteins, die sich in Gehirnzellen gebildet haben.

Weitere Studien haben jedoch gezeigt, dass es viele Menschen mit Amyloidablagerungen gibt, die völlig symptomfrei waren und auf der anderen Seite aber auch Alzheimer-Patienten mit sehr wenigen Amyloidablagerungen. Auch im Gehirn älterer, nicht dementer Patienten ist die Verteilung der senilen Plaques manchmal so groß wie bei Demenzkranken. Dies deutet darauf hin, dass Aβ Amyloidablagerung keinen zwingenden Zusammenhang mit dem Ausbruch der AD hat. Auch Tau-Pathologien werden bei anderen neurodegenerativen Demenzkrankheiten beobachtet. Solche Funde haben gezeigt, dass die oben beschriebene, klassische pathologische Veränderung nicht nur bei AD auftritt und wahrscheinlich nicht die Hauptursache der Krankheit ist, sondern wahrscheinlich eher eine pathologische Reaktion des Hirngewebes auf Aggressoren. (Siehe Ätiologie für weitere Informationen).

Neuere Studien deuten darauf hin, dass die AD viele Jahre vor dem Auftreten der Gedächtnissymptome beginnt. Das deutet aber wiederum darauf hin, dass AD viel mehr ist als nur Demenz, und dass sie unerkannt beginnt und sich langsam fortschreitend entwickelt.

Wenn es uns gelänge, die Krankheit im frühen, präsymptomatischen Stadium zu erkennen und zu behandeln, könnte die Demenz wohl verhindert werden! 

Das Gehirn und die Hauptverdächtigen bei Alzheimer (Quelle: Drs. Karner, Freiburg)

Geschichte der Alzheimer-Demenz

Aloysius „Alois“ Alzheimer beschrieb 1907 sorgfältig die Symptome einer 51-jährigen Frau, Auguste Deter, die sich unter seiner Obhut in der Städtischen Anstalt in Frankfurter befand. Die Beschreibung ihrer Symptome durch Alzheimer ist mit ziemlicher Sicherheit die erste neuropsychologische Charakterisierung der Krankheit:

„Ihr Gedächtnis ist schwer beeinträchtigt. Wenn ihr Objekte gezeigt werden, benennt sie sie richtig, aber fast unmittelbar danach hat sie alles vergessen. Beim Lesen eines Tests überspringt sie Zeilen oder liest, indem sie die Wörter einzeln spricht oder sie durch ihre Aussprache bedeutungslos macht. Beim Schreiben wiederholt sie mehrmals einzelne Silben, lässt andere weg und bricht schnell zusammen. Im Gespräch verwendet sie Lückenfüller und ein paar umschriebene Ausdrücke („Milch-Ausschütter“ statt Tasse); manchmal ist es offensichtlich, dass sie nicht weitermachen kann. Offensichtlich versteht sie bestimmte Fragen nicht. Sie erinnert sich nicht an die Verwendung einiger Objekte.“
Als Auguste Deter starb, benutzte Alzheimer die damals neue histologische Technik, um ihr Gehirn mikroskopisch zu untersuchen. Dabei beobachtete er die neuronalen Plaques und die neurofibrillären Bündel, die zu den Markenzeichen der Krankheit werden sollten, die heute seinen Namen trägt.

References:

  1. Bondi MW, Edmonds EC, Salmon DP, Alzheimer’s Disease: Past, Present and Future. J I Neuropsychol Soc, Oct 2017, 23 (9-10): 818-831 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5830188/pdf/nihms937916.pdf
  2. Ropper AH, Samuels MA, Klein JP; Adams & Victor’s Principles of Neurology 10thedition, 2014.
    https://accessmedicine.mhmedical.com/book.aspx?bookID=690#45424407