Vom Brot zur Demenz

Gluten, auch Klebereiweiß genannt, sorgt dafür, dass unser tägliches Brot locker, unsere Nudeln elastisch und unsere Kuchen luftig werden. Da wir all diese Produkte mehrmals täglich verzehren, ist es somit auch ein fester Bestandteil unserer Ernährung. Für einige Menschen kann Gluten jedoch mehr als nur Teig binden, es kann gesundheitliche Probleme verursachen, die vom Darm bis in das Gehirn reichen. Studien zeigen, dass es bei Menschen mit Zöliakie oder Glutenunverträglichkeit zu neurologischen Symptomen wie Hirnnebel, Gedächtnisverlust, Orientierungslosigkeit und Verwirrung kommen kann. Diese Symptome erinnern an jene, die bei Demenzerkrankungen wie Alzheimer auftreten.

Doch wie genau passiert das und kann das auch bei Ihnen sein? 

Der Verzehr von Brot führt nicht automatisch zu Demenz oder Darmproblemen. Studien zeigen jedoch, dass insbesondere Menschen mit Gluten bedingten Erkrankungen wie Zöliakie oder Glutensensitivität anfällig für neurologische Symptome sind und möglicherweise ein erhöhtes Risiko für Demenz haben könnten. Dabei werden vor allem zwei Hauptmechanismen diskutiert: 

Vom Leaky Gut zum Leaky Brain 

Gluten kann von unseren Verdauungsenzymen nicht vollständig in seine Bestandteile zerlegt werden. Insbesondere ein Bestandteil des Glutens, das Eiweiß Gliadin, bleibt unverdaut. Das unverdaute Gliadin wird bei Menschen mit Zöliakie und Glutensensitivität vom Immunsystem im Darm als schädlich erkannt. Um das Klebereiweiß zu bekämpfen, schüttet das Immunsystem sogenannte Zytokine aus. Außerdem kann sich Gliadin an die Darmwand binden, wo es Signalkaskaden in Gang setzt, die die Verbindungsstellen zwischen den Zellen lockern. Die Folge: Der Darm wird durchlässig und ist dauerhaft entzündet. Dieses Krankheitsbild wird als Leaky Gut bezeichnet.  

Da der Darm nun nicht mehr ausreichend als Schutzbarriere fungieren kann, können Zytokine, unverdaute Nahrungsbestandteile, Krankheitserreger, Keime und andere Substanzen durch den Darm ungehindert in die Blutbahn gelangen. Von dort gelangen die Fremdstoffe bis zur Blut-Hirn-Schranke. Diese ist nun die Barriere, die das Gehirn vor schädlichen Substanzen schützen soll. Die Zytokine aus dem Darm lösen nun auch hier Entzündungen aus, wodurch die Blut-Hirn-Schranke durchlässig wird, das sogenannte Leaky Brain entsteht.  

Im Gehirn angekommen, lösen schädliche Substanzen, die nun auch die Blut-Hirn-Schranke passieren können, ebenfalls Entzündungen an den Nervenzellen sowie oxidativen Stress aus, ein Risikofaktor für die Entstehung von Demenzerkrankungen. Darüber hinaus können andere toxische Substanzen über die so genannte Darm-Hirn-Achse ins Hirn gelangen und weitere Schäden im Gehirn auslösen und so möglicherweise zur Entstehung einer Demenz beitragen.  

Durch Gluten ausgelöste Kreuzreaktion mit Gehirnproteinen  

Neben den Zytokinen produziert das Immunsystem außerdem noch spezielle Antikörper gegen die Glutenproteine. Studien zeigen, dass Glutenproteine in ihrer Aminosäuresequenz Ähnlichkeiten mit bestimmten Proteinen im Gehirn aufweisen. Diese zufällige stukturelle Ähnlichkeit kann dazu führen, dass Gluten-Antikörper auch Gehirnproteine angreifen – man spricht von Kreuzreaktivität. Dies kann zu Entzündungsreaktionen oder Funktionsstörungen im Gehirn führen. Diese Mechanismen könnten die Ursache für demenzähnliche Symptome bei Zöliakie und Glutensensitivität sein.  

Falls Sie noch mehr zu diesem interessanten Thema wissen möchten, besuchen Sie uns gerne hier bei Kompetenz statt Demenz.  

Mit diesem Newsfeed verabschiedet sich das Team von ‘Kompetenz statt Demenz’ für dieses Jahr von Ihnen und möchte Ihnen für Ihre Treue und Unterstützung im Jahr 2024 danken! 

 Wir wünschen Ihnen frohe und gesegnete Weihnachten  

und viel Glück  

und vor allem weiterhin gute Gesundheit  

im Neuen Jahr!  

Referenzen 

• Obrenovich, M. E. M. (2018a). Leaky Gut, Leaky Brain? Microorganisms, 6(4), Article 4. https://doi.org/10.3390/microorganisms6040107 

• Lerner, A., & Benzvi, C. (2021). “Let Food Be Thy Medicine”: Gluten and Potential Role in Neurodegeneration. Cells, 10(4), 756. https://doi.org/10.3390/cells10040756 

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