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Eilmeldung: Möglicher Betrug in der Alzheimer-Forschung stellt die „Amyloid-Plaque-Theorie“ in Frage 

Von |2022-09-11T11:17:23+02:0014. September 2022|Kategorien: Behandlungsformen, Klinische Studien, Medikamente, Prävention|Tags: , , |

Die Amyloid-Theorie gilt bis heute als grundlegendes Argument für die Entstehung der Alzheimer-Krankheit; sie hat den Schwerpunkt der Alzheimer-Forschung bis heute maßgeblich mitbestimmt. Nach dieser Theorie wäre die Bildung von Amyloid-Plaques, d. h. von abnormen Ablagerungen des Amyloid-Beta-Proteins (Aβ) im Gehirn, oft auch als senile Plaques bezeichnet, die direkte Ursache für die Symptome dieser Art von Demenzerkrankung. Diese Annahme geht auf die erste Beschreibung der Krankheit im Jahr 1907 zurück, als Alois Alzheimer bei der Untersuchung des Gehirns seiner berühmten Patientin Auguste Deter nach deren Tod eine große Menge dieser Plaques im Gehirn verteilt fand. Im Jahr 1984 wurde Aβ als Hauptbestandteil der senilen Plaques identifiziert. 

Neue klinische Studien mit Anti-Amyloid-Medikamenten fehlgeschlagen/abgebrochen

Von |2019-12-18T10:30:55+01:0018. Dezember 2019|Kategorien: Behandlungsformen, Klinische Studien, Medikamente|

Lanabecestat ist ein wirkungsvoller Inhibitor der Bildung von Amyloid-Beta (Aβ) Bildung, der Hauptkomponente der Alzheimer-typischen Amyloid-Plaques. Aβ wird durch die Spaltung des Amyloidvorläuferproteins (APP) durch Proteasen, die als β- und γ-Sekretasen bezeichnet werden, gebildet. Die β-Sekretase (auch Beta-Site-APP-Cleaving-Enzyme 1, BACE1 genannt) spaltet APP an der β-Sekretase-Stelle, danach wird APP von der γ-Sekretase gespalten, was zur Bildung der Aβ-Peptide führt. Lanabecestat hemmt die Aktivität von BACE1 und konnte die Werte von Aβ1-40 und Aβ1-42 im Gehirn, in der Liquorflüssigkeit (Liquor) und im Plasma in mehreren Tiermodellen sowie auch die Liquor- und Plasmabilanz dieser Peptide beim Menschen reduzieren. Außerdem ist Lanabecestat in der Lage, die Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, was bedeutet, dass eine ausreichende Menge dieser Substanz nach der oralen Einnahme das Gehirn erreichen kann.

Statine und Demenz: Lassen Sie Ihre Gehirnzellen besser leben!

Von |2019-12-10T13:39:09+01:0025. Oktober 2019|Kategorien: Medikamente|Tags: , , |

In Deutschland werden mehrere Millionen Patienten mit Statinen behandelt. Im Jahr 2004 lag der Verbrauch von lipidsenkenden Medikamenten in ganz Deutschland bei rund 856 Millionen definierten Tagesdosen (DDD), im Jahr 2011 erhöhte sich der Verbrauch sogar auf 1.718 Millionen DDD! Statine sollen das Ziel haben, den Cholesterinspiegel zu senken und dadurch das Risiko von Herzerkrankungen, speziell dem Herzinfarkt, zu reduzieren. Als Nebeneffekt akzeptieren Ärzte und Patienten heute, meist unbewusst, mögliche kognitive Einschränkungen und Schädigungen des Gehirns. Dies sind die Ergebnisse einer Studie, die 2018 in der Zeitschrift Frontiers in Neurology veröffentlicht wurde und die den Zusammenhang zwischen Cholesterin und kognitiver Funktion untersucht[1]. Während Cholesterin heute noch unberechtigter Weise - wie die Wissenschaft inzwischen weiß - weitgehend als Teufelszeug und schädlich verunglimpft wird und der Einsatz von Statinen immer noch stark gefördert wird, ergab die Studie, dass ein niedrigerer LDL-Cholesterinspiegel (Low Density Lipoprotein) mit einem höheren Demenzrisiko verbunden ist.

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