Der Speisepilz Hericium erinaceus rückt zunehmend ins Blickfeld der Demenzforschung. Dank seiner bioaktiven Substanzen wie Hericenone und Erinacine zeigt der Pilz eine Vielzahl neuroprotektiver Eigenschaften. Diese wurden bereits in klinischen Studien mit Alzheimer-Patienten nachgewiesen, wobei sie zu einer Verbesserung der kognitiven Fähigkeiten führten.
In regelmäßigen Abständen möchten wir Sie auf aktuelle Beiträge aus dem Netz hinweisen, die einen engen Bezug zu unserem Kernthema lebensstil-orientierte und eigenverantwortliche Prävention und Behandlung demenzieller Erkrankungen und deren Relevanz haben. Die in den genannten Beiträgen wiedergegebenen Meinungen sollen als Anregung zur kritischen Auseinandersetzung dienen. Sie entsprechen nicht zwingend den von uns vertretenen Positionen, sind aber in allen Fällen eine Bereicherung der Diskussionsgrundlage. Am Ende der Presseartikel verweisen wir jeweils auf unsere wissenschaftlich fundierten KsD-Beiträge - machen Sie sich bitte selbst ein Bild!
Das Kälteschockprotein RBM3, das bei Kälte vermehrt gebildet wird, zeigt in zahlreichen Zellkultur- und Tierversuchen neuroprotektive Eigenschaften. Eine Studie der Universität Cambridge an Mäusen konnte nun bestätigen, dass RBM3 zum Schutz von Synapsen und Nervenzellen beiträgt. Diese Erkenntnisse könnten insbesondere für die Demenzforschung und andere neurodegenerative Erkrankungen von erheblichem Interesse sein.
Ein neues Tiermodell bringt Licht in das Dunkle Geheimnis der Alzeheimer Erkankrung. Ein Molekül namens MEG 3 ist in der Lage menschliche Gehirnzellen absterben zu lassen und damit ein potentieller Gefährder eine Alzeheimer Erkankung auszulösen.
Eine australische Studie hat festgestellt, dass Antikörpermedikamente gegen Alzheimer, wie Aducanumab und Lecanemab, die Hirnvolumen reduzieren können. Trotz erfolgreicher Reduktion der Alzheimer-spezifischen Amyloid-beta-Ablagerungen bleibt der Nutzen dieser Medikamente fragwürdig. Sie verlangsamen den kognitiven Verfall nur geringfügig und haben schwere Nebenwirkungen. Die Studie weist auch darauf hin, dass diese Medikamente das strukturelle Kardinalsymptom der Alzheimererkrankung, die Hirnatrophie, fördern. Damit erhöhen sie das Risiko für den Verlust von Hirngewebe, eine direkte Ursache für den kognitiven Verfall bei Alzheimer.
In regelmäßigen Abständen möchten wir Sie auf aktuelle Beiträge aus dem Netz hinweisen, die einen engen Bezug zu unserem Kernthema lebensstil-orientierte und eigenverantwortliche Prävention und Behandlung demenzieller Erkrankungen und deren Relevanz haben. Die in den genannten Beiträgen wiedergegebenen Meinungen sollen als Anregung zur kritischen Auseinandersetzung dienen. Sie entsprechen nicht zwingend den von uns vertretenen Positionen, sind aber in allen Fällen eine Bereicherung der Diskussionsgrundlage. Am Ende der Presseartikel verweisen wir jeweils auf unsere wissenschaftlich fundierten KsD-Beiträge - machen Sie sich bitte selbst ein Bild!
Seit Beginn des Jahres 2022 weisen wir vom Projekt „Kompetenz statt Demenz“ in regelmäßigen Abständen auf aktuelle Beiträge aus dem Netz hin, die einen engen Bezug zu unserem Kernthema, der frühzeitigen Erkennung von individuellen Risikofaktoren und somit der lebensstil-orientierten und eigenverantwortlichen Prävention und Behandlung demenzieller Erkrankungen, haben. Die dort wiedergegebenen Meinungen dienen als Anregung zur kritischen Auseinandersetzung. Sie entsprechen nicht zwingend den von uns vertretenen Positionen, sind aber in allen Fällen eine Bereicherung der Diskussionsgrundlage. Gelegentlich verweisen wir am Ende auch auf aktuelle frei verfügbare Studien – bitte machen Sie sich selbst ein Bild!
Die Lage spitzt sich zu: Während die Alzheimerzahlen deutschland- wie auch weltweit dramatisch zunehmen, scheint ein pharmakologischer Durchbruch noch [...]
Die Amyloid-Theorie gilt bis heute als grundlegendes Argument für die Entstehung der Alzheimer-Krankheit; sie hat den Schwerpunkt der Alzheimer-Forschung bis heute maßgeblich mitbestimmt. Nach dieser Theorie wäre die Bildung von Amyloid-Plaques, d. h. von abnormen Ablagerungen des Amyloid-Beta-Proteins (Aβ) im Gehirn, oft auch als senile Plaques bezeichnet, die direkte Ursache für die Symptome dieser Art von Demenzerkrankung. Diese Annahme geht auf die erste Beschreibung der Krankheit im Jahr 1907 zurück, als Alois Alzheimer bei der Untersuchung des Gehirns seiner berühmten Patientin Auguste Deter nach deren Tod eine große Menge dieser Plaques im Gehirn verteilt fand. Im Jahr 1984 wurde Aβ als Hauptbestandteil der senilen Plaques identifiziert.
Vor der Sommerpause möchten wir, das Team von Kompetenz statt Demenz uns noch einmal bei Ihnen mit einem spannenden Studienergebnis melden, bei dem es aber diesmal nicht um die Demenz, sondern um eine seltenere, aber sehr ernste, unheilbare Erkrankung des zentralen und peripheren Nervensystems geht: die Amyotrophe Lateralsklerose, auch als Lou-Gehrig-Krankheit oder kurz ALS bekannt.
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